Perikard, akciğer ve diğer

Serebral T dalgaları

Akut inme sonrası T dalgası değişiklikleri ve QT uzaması

Örnek kayıttaki ölçümler

Hız (/dk)

50

Ritim

Düzenli

PR (ms)

170

QRS (ms)

90

QTc (ms)

590

Aks

+45°

Değerler, EKG Atölyesi'ndeki simüle örnek kayda aittir; tek bir hastayı temsil etmez.

EKG kriterleri

• İskemik veya hemorajik beyin olaylarında geçici, derin ve simetrik prekordiyal T negatifliği görülebilir; AHA standardında, göğüs ağrısı sonrasında ilerleyen infarktüs veya süren iskemi EKG kanıtı olmayan bir grupta >0.5 mV derin T negatifliği V2–V4’te, bazen V5’te görülür; bu örüntü kafa içi kanama sonrası görülebilen CVA paternine ve bazı kardiyomiyopati örüntülerine benzer. Derin T negatifliği tek başına kafa içi kanama tanısı koydurmaz; tanı için kontrastsız beyin BT gerekir.
• QTc >500 ms ve bradikardi birlikteliğinde torsades de pointes riski artar; QT uzaması QT uzatan ilaçlar, iskemi/infarktüs, elektrolit bozuklukları, kalp hızında ani düşüş ve akut nörolojik olaylarla görülebilir.
• Beyin hasarı sonrasında elektrolit bozukluğu yokken belirgin U dalgaları görülebilir.
• Kafa içi kanamada sinüs bradikardisi, ST çökmesi ve ST yükselmesi görülebilir.
• Ani başlayan ve şiddeti hemen en yüksek düzeye ulaşan baş ağrısı veya yeni nörolojik defisit aSAH kuşkusunu değerlendirmeyi gerektirir.

Ne oluyor?

İnme ve nöbetler sempatik aktivite artışı ve otonom düzensizlik üzerinden miyokard hasarına yol açabilir; bu olaylarda troponin yükselmesi, sol ventrikül işlev bozukluğu ve EKG değişiklikleri görülebilir; insula ve beyin sapı otonom sinir sistemi kontrolündeki nöro-kardiyak ağın bileşenleridir. İnme sonrası EKG değişiklikleri eşzamanlı iskemik kalp hastalığından ayırt edilmelidir.

Mekanizma

Akut beyin hasarında katekolamin artışıyla ilişkili EKG bulguları arasında yaygın T negatifliği, elektrolit bozukluğu yokken belirgin U dalgaları ve QT uzaması görülebilir; Akut beyin olaylarına eşlik eden EKG değişikliklerinin mekanizması kesinleşmemiştir. Kafa içi basınç artışı Cushing refleksiyle bradikardiyle ilişkili olabilir; nörolojik olaylar otonom düzensizlik üzerinden miyokard hasarına yol açabilir; nörojenik miyokard hasarında troponin yüksekliği görülebilir.

İpucu

• Derin T negatifliğinde miyokart iskemisi/enfarktüsü, dal bloğu, ventrikül hipertrofisi, PE, HCM ve artmış kafa içi basıncını ayırıcı tanıda düşün; serebral T-benzeri örüntü Wellens, STEMI sonrası PCI reperfüzyonu ve kardiyak bellekle karışabilir; nörojenik sersemlemiş miyokard AKS ve Takotsubo’yu taklit edebilir. Şüpheli akut iskemik inmede başlangıç değerlendirmesinde acil beyin görüntülemesi yap; Erişkin kardiyak arrestte tek kurtarıcı önce acil yanıtı etkinleştirip hemen CPR’a başlamalıdır; STEMI veya çok yüksek riskli NSTE-AKS’de hs-cTn sonuçlarını bekleyerek başlangıç acil tedavisini geciktirme.

Kaynaklar

1. AHA/ACCF/HRS EKG standardizasyon ve yorum önerileri, 2009Surawicz B, Childers R, Deal BJ, Gettes LS, ve ark. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, Parts III–VI. J Am Coll Cardiol 2009;53:976–1011.
2. Goldberger ve Marriott EKG ders kitaplarıGoldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography. Wagner GS, Strauss DG. Marriott’s Practical Electrocardiography.

Bu sayfa eğitim amaçlıdır. EKG örnekleri gerçek hasta kayıtları değil, vektör modeliyle üretilmiş simülasyonlardır. İçerik uzman hakem incelemesinden geçmemiştir; hasta başında tanı ve tedavi kararının yerine geçmez. Güncel kılavuzları ve kurum protokollerini esas alın.