Ventriküler aritmiler ve arrest ritimleri

Torsades de pointes

Uzun QT zemininde, ekseni çevresinde burkulan polimorfik VT

Örnek kayıttaki ölçümler

Hız (/dk)

≈230

Ritim

Düzensiz

PR (ms)

—

QRS (ms)

Değişken

QTc (ms)

> 500

Aks

Dönen

Değerler, EKG Atölyesi'ndeki simüle örnek kayda aittir; tek bir hastayı temsil etmez.

EKG kriterleri

• Atak öncesi sinüs atımlarında QT uzundur; QTc >500 ms TdP riskini 2–3 kat artırır, ancak bu eşik TdP’nin kesin gelişeceği anlamına gelmez.
• Genellikle hızlı polimorfik VT; TdP hızı 160–240/dk arasında değişebilir; polimorfik VT’nin tanı ve tedavisinde en kritik özellik altta yatan QT aralığıdır.
• QRS amplitüdü iğ şeklinde büyüyüp küçülür, yönü bazal hat çevresinde döner
• Çoğunlukla kendiliğinden sonlanır ama VF’ye dönebilir

Ne oluyor?

Ventrikül repolarizasyonunun uzaması erken ard depolarizasyonlara (EAD) yol açabilir; repolarizasyon heterojenliği tek yönlü blok bölgeleri oluşturabilir. Tekrarlayan erken vurular, tek yönlü blok ve yavaş ileti alanları reentriye ve TdP’ye yol açabilir. İlaç kaynaklı edinilmiş LQTS’de TdP’ye yol açabilen ilaçlar çoğunlukla IKr akımını baskılayıp QT’yi uzatır. Konjenital LQTS’de başlıca genler potasyum kanallarını kodlayan KCNQ1/KCNH2 ve sodyum kanalını kodlayan SCN5A’dır; kalsiyum kanalı CACNA1C varyantları LQT8 ile ilişkilidir.

Mekanizma

Uzamış ve heterojen repolarizasyon, erken ard depolarizasyonla tetiklenen ventriküler erken vurulara ve reentriye zemin hazırlar. Atak sıklıkla kısa–uzun–kısa dizisini izler: erken vuru, duraklama ve uzamış T/U üzerine düşen yeni erken vuru.

İpucu

• TdP ile ilişkili QT uzaması ritim normalken ve VT yokken değerlendirilir; kısa-uzun-kısa dizisi öncesindeki son sinüs atımında QT belirgin uzayabilir ve T-U dalgası bozulabilir. QTc >500 ms TdP riskini 2–3 kat artırır; QT/QTc izlemi tek başına TdP’yi doğru öngöremeyebilir.
• Edinilmiş LQTS’de tetikleyiciler kaldırıldıktan sonra QTc’nin normale dönmesi beklenir; dönmezse konjenital LQTS için ek değerlendirme düşünülmelidir. Aile öyküsünde açıklanamayan senkop, epilepsi ve/veya ani ölüm sorgulanmalı; kardiyolojik ve genetik değerlendirme gerekir.
• Uzun QT ile ilişkili olmayan polimorfik VT en sık akut miyokard iskemisine bağlıdır; diğer nedenler arasında katekolaminerjik polimorfik VT, kısa QT sendromu, idiopatik sağ ventrikül çıkış yolu polimorfik VT’si ve digoksin toksisitesindeki bidireksiyonel VT bulunur. TdP ile aynı kabul etme.

Kaynaklar

1. ESC ventriküler aritmi ve ani ölüm kılavuzu, 2022Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ve ark. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
2. AHA KPR ve acil kardiyovasküler bakım kılavuzu, 2025AHA erişkin ileri yaşam desteği kılavuzu, 2025: Wigginton JG, Agarwal S, Bartos JA, ve ark. Part 9: Adult Advanced Life Support: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(suppl 2):S538–S577. doi:10.1161/CIR.0000000000001376.
3. ERC erişkin ileri yaşam desteği kılavuzu, 2025Soar J, Böttiger BW, Carli P, ve ark. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2025;215(Suppl 1):110769.

Bu sayfa eğitim amaçlıdır. EKG örnekleri gerçek hasta kayıtları değil, vektör modeliyle üretilmiş simülasyonlardır. İçerik uzman hakem incelemesinden geçmemiştir; hasta başında tanı ve tedavi kararının yerine geçmez. Güncel kılavuzları ve kurum protokollerini esas alın.