İskemi ve infarktüs

Vazospastik angina

Koroner spazm: geçici iskemik EKG değişiklikleri

Örnek kayıttaki ölçümler

Hız (/dk)

76

Ritim

Düzenli

PR (ms)

160

QRS (ms)

90

QTc (ms)

400

Aks

≈+45°

Değerler, EKG Atölyesi'ndeki simüle örnek kayda aittir; tek bir hastayı temsil etmez.

EKG kriterleri

• COVADIS: Nitrat yanıtlı spontan anginaya geçici iskemik EKG değişikliği (≥2 komşu derivasyonda ST↑/ST↓ ≥1 mm veya yeni negatif U) ya da koroner spazm kanıtı eşlik eder. Spazm kanıtı, >%90 geçici daralmayla birlikte angina ve iskemik EKG değişikliğini gerektirir; İstirahat anginası, özellikle gece ile sabah erken saatler arasında, COVADIS’in nitrat yanıtlı angina ölçütündeki klinik özelliklerden biridir.
• Spontan atak sırasında görülen iskemik EKG değişiklikleri geçicidir. Atak dışında EKG sıklıkla normaldir.
• Atak sırasında ventriküler aritmi ya da AV blok görülebilir

Ne oluyor?

Koroner vazomotor işlev bozukluğu fokal spazma yol açar; spazm aynı damarda multifokal olabilir ve birden fazla damarı nadiren tutar. Vazospastik angina normal koroner arterlerde, nonobstrüktif KAH’da veya obstrüktif KAH’da görülebilir. Büyük koroner arterin total ya da subtotal spazmı ilgili derivasyonlarda ST yükselmesine yol açabilir; ST depresyonu daha az şiddetli subendokardiyal iskemiyi gösterebilir. Spontan atak sırasındaki iskemik EKG değişiklikleri geçicidir.

Mekanizma

Koroner düz kas hücrelerinin hiperreaktivitesi vazospazmın temel substratıdır; endotel işlev bozukluğu yatkınlaştırıcı etkenlerden biridir. Atak sırasında spazmın şiddetine göre ST yükselmesi, ST depresyonu veya yeni negatif U dalgaları görülebilir. Geçici ST yükselmesinin eşlik ettiği epizodik göğüs ağrısında ağır obstrüktif KAH dışlanmalıdır. Belirtisiz kısa koroner spazm sessiz miyokart iskemisine veya yaşamı tehdit eden aritmiye ve ani ölüme yol açabilir. Koroner spazm yeterince uzun sürerse angina ve miyokart enfarktüsü gelişebilir. Ataklar sıklıkla gece ve sabaha karşı istirahatte gelir, ancak eforla da tetiklenebilir.

İpucu

• AKS şüphesinde normal EKG AKS’yi dışlamaz; tanısal olmayan EKG’yi klinik duruma göre yinele ve hs-cTn ölç. Yüksek riskli NSTE-AKS’de hastane içi invaziv strateji önerilir; erken (<24 saat) anjiyografi düşünülmelidir.
• İnferior STEMI kuşkusunda V3R–V4R kaydet; V1–V3 ST depresyonunda veya süren semptomla tanısal olmayan standart EKG’de posterior STEMI için V7–V9 kaydet. Sağ ventrikül infarktı şüphesinde, SKB <90 mmHg’de veya başlangıca göre >30 mmHg düşüşte nitrat verme; PDE-5 inhibitörü sonrasında ilaç için önerilen bekleme süresine uy.

Uygulamadaki varyantlar

• Atak sırasında
• Atak geçtikten sonraDevam eden STEMI ile uyumlu EKG’de nitrogliserin sonrası semptom rahatlaması olursa 12 derivasyonlu EKG’yi yinele. Vazospastik angina şüphesinde atak sırasındaki ve normal dönemdeki 12 derivasyonlu EKG’leri kaydedip karşılaştır. Spontan atakta nitrat yanıtlı anginaya en az iki komşu derivasyonda geçici iskemik EKG değişikliği eşlik ediyorsa kesin vazospastik angina ölçütü karşılanır. Nitrogliserin sonrası ST yükselmesinin tamamen normale dönmesi koroner spazmı düşündürür; miyokart enfarktüsü eşlik etse de bu bulgu görülebilir. AKS’nin ilk değerlendirmesinde klinik öykü ve belirtiler, EKG ve kardiyak troponin birlikte ele alınır.

Kaynaklar

1. ESC kronik koroner sendromlar kılavuzu, 2024Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, ve ark. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024;45(36):3415–3537.
2. ACC/AHA AKS kılavuzu, 2025Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, ve ark. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation 2025;151:e771–e862.

Bu sayfa eğitim amaçlıdır. EKG örnekleri gerçek hasta kayıtları değil, vektör modeliyle üretilmiş simülasyonlardır. İçerik uzman hakem incelemesinden geçmemiştir; hasta başında tanı ve tedavi kararının yerine geçmez. Güncel kılavuzları ve kurum protokollerini esas alın.